Hội Phẩu Thuật Thần Kinh Việt Nam

Chương trình Nghiên cứu Bệnh Xơ cứng Teo cơ Một bên: Bệnh ALS (có tên gọi khác là bệnh Lou Gehrig) xảy ra do một đợt biến cố tế bào làm chết các nơron (được gọi là cơ chế huỷ diệt từng bước - apotosis). Chương trình nghiên cứu đang hé mở một vài manh mối, trong đó có vai trò của lượng glutamate vượt mức (một hóa chất cần thiết để truyền dẫn các tín hiệu thần kinh), mitochondria hỏng (một phần của tế bào có nhiệm vụ cung cấp năng lượng), các vấn đề chuyển vận tế bào thần kinh (những tín hiệu và các yếu tố tăng trưởng được các protein mang theo) và vai trò tiềm ẩn của vi-rút. Sau đây là ví dụ về công việc đã được thực hiện để điều trị bệnh ALS:

Việc thay thế những tế bào thần kinh bị hư hại là một ý tưởng táo bạo nhưng hết sức triển vọng mặc dù người ta chưa xác định được rằng liệu các tế bào mới có kháng cự được nguồn tác hại ban đầu đã gây nên bệnh ALS hay không. Dù vẫn chưa rõ ràng nhưng trên thực tế những tế bào gốc đó có thể đảm nhận được nhiệm vụ xác định ra những nơron vận động và hình thành các điểm tiếp xúc phục hồi chức năng với cơ. Điều này có thể xảy ra vì các tế bào gốc đóng vai trò như là những phương tiện vận chuyển cho các yếu tố dinh dưỡng thần kinh, vốn là những protein có trong bộ não và cơ với nhiệm vụ hỗ trợ cho sự tăng trưởng và sinh tồn của các nơron. Mãi cho đến khi các cuộc thí nghiệm quy mô lớn về bốn yếu tố không thể cải thiện được những triệu chứng của bệnh ALS thì lĩnh vực này đã trở thành một nguồn hy vọng chính trong giới nghiên cứu. Cho đến thời điểm này, các nhà khoa học vẫn đang làm việc với các yếu tố và những phương thức mới để đưa ra được các liệu pháp điều trị.

Ví dụ, một cuộc nghiên cứu lâm sàng về Yếu tố Phát triển 1 kiểu Insulin (IGF-1, hay myotrophin) đã bắt đầu được thực hiện vào năm 2003 để xem liệu thuốc có làm chậm diễn tiến của hiện tượng yếu đi ở chứng bệnh ALS hay không. IGF-1 cần thiết cho sự phát triển bình thường của hệ thần kinh và dường như nó có chức năng bảo vệ các nơron thần kinh trong các mẫu động vật. Người ta cho rằng nó cản trở các đường chết tự nhiên của tế bào và thúc đẩy quá trình phục hồi phân bổ dây thần kinh của cơ và quá trình tăng trưởng và tái sinh của axon.